torsdag 23 februari 2012

Vuxendagis

I mitt inlägg här den 21 april förra året försökte jag mig på en gissning hur denna vinters influensasäsong skulle te sig. Gissningen gick ut på att det skulle bli en relativt intensiv A(H3N2)-säsong, och grunden för detta var att denna subtyp fortsatts spridas runtom i världen, t.ex. i USA, samtidigt som vi i Sverige inte haft mycket A(H3N2)-aktivitet någon av säsongerna efter 2007, bortsett från 2008/09, så att immuniteten mot cirkulerande varianter av denna subtyp kunde förväntas vara dålig. Om vi nu ser till SMI:s senaste influensarapport, ser det ut som om jag gissade rätt (1). Under förra veckan var det 416 laboratorierapporterade influensafall, och 405 av dem var säsongsinfluensa A (vilket efter pandemin 2009, då tidigare A(H1N1) försvann, är i princip samma sak som A(H3N2)). Siffrorna är klart högre än topparna vid säsongerna 2006/07 och 2008/09, men här är det väl tänkbart att ökad provtagningsbenägenhet spelar viss roll.

Minskad vaccination, kanske relaterad till debatten kring pandemivaccinet och dess (bi)verkningar, har diskuterats en del tidigare under denna säsong. Jag vet inte om vaccination mot säsongsinfluensa har så stor betydelse för influensaspridningen ute i samhället, eftersom det ändå bara är riskgrupper som rekommenderas vaccination i Sverige. Däremot kan det vara så att det alltid finns en överrepresentation av personer från riskgrupperna bland de laboratorieverifierade fallen, och det är väl då tänkbart att om influensan ökar inom riskgrupperna p.g.a. minskad vaccinering, kan det ge en ökning av laboratoriefallen som inte är proportionerlig mot spridningen i samhället.

I förra veckans influensarapport visades också incidensen i laboratorieverifierad säsongsinfluensa A uppdelad på ålder för säsongerna 2008/09, 2010/11 och 2011/12 (i senaste rapporten saknas dessa diagram, p.g.a. ofullständiga data). Det som framgick var ett W-format samband mellan ålder och incidens, där incidensen genomgående varit högre bland de yngsta (0–4 år), bland yngre vuxna (15–39) och bland de äldsta (65–), jämfört med övriga åldersgrupper (2).

Att incidensen är hög bland de minsta barnen, främst p.g.a. bristfällig immunitet, och bland de äldre, p.g.a. hög risk för allvarliga komplikationer, var knappast oväntat. Den låga incidensen bland barn i åldersgruppen 5–14 år tillskrivs det faktum att de klarar influensa bra om de smittas, så att de sällan provtas inom vården. Men att åldersgruppen 15–39 år genomgående haft klart högre incidens än åldersgruppen 40–64 år, inte bara för A(H1N1)pdm09 (vilket tillskrivits bättre tidigare immunitet bland medelålders), utan även för säsongsinfluensa A, är ett mönster jag aldrig hört talas om tidigare, och orsakerna till detta diskuteras inte av SMI. I tidigare årsapporter från SMI har hela åldersgruppen 15–64 år redovisats i en klump. Kan den högre incidensen bland 15–39-åringar vara relaterad till ökad kontakt med barn? Jag vet inte om det är rimligt att tro att det har haft så stor betydelse, speciellt med tanke på den relativt höga medelåldern bland föräldrar i Sverige. Kanske kan det vara så att 15–39-åringar löper högre risk även för svårartad A(H3N2)-influensa, jämfört med 40–64-åringar, p.g.a. att de inte hunnit smittas av besläktade influensatyper lika många gånger under sitt liv som de äldre.

(1) Influensarapport 7/2012, SMI 2012-02-23, http://www.smittskyddsinstitutet.se/publikationer/veckorapporter/influensarapporter/sasongen-20112012/influensarapport-vecka-6-62--132-2012/

(2) Influensarapport 6/2012, SMI 2012-02-16, http://www.smittskyddsinstitutet.se/publikationer/veckorapporter/influensarapporter/sasongen-20112012/influensarapport-vecka-6-2012/

torsdag 16 februari 2012

Minnesvärd framtidsprognos

Svenska medier har i dagarna rapporterat om att minst varannan nu levande svensk kan komma att drabba av demens under livstiden (1). Bakgrunden är en studie av personer över 85 år som inletts i Umeå 2000, där man sett att prevalensen av demens ökat med 40 procent på ”fem–sju år”, enligt vad forskaren Yngve Gustafson rapporterar. Detta sätts i samband med en kraftigt ökad prevalens av kranskärlsopererade, där en stor andel blivit dementa. Det uppges att man skall försöka kartlägga faktorer i samband med dessa operationer, som skulle kunna påverka de äldres hjärnor negativt.

Men bortsett från detta har man konstaterat att olika faktorer som tenderar att öka, eller påskynda, kärlsjukdom också ökar risken för demens (2), och med hänsyn till det kanske sambandet i alla fall inte bara behöver vara relaterat till effekter av kirurgin; snarare finns gemensamma bakomliggande orsaker till både demensutveckling och behovet av kranskärlsoperation. Om miljön blir mer gynnsam för överlevnad vid kärlsjukdom (vilket ju är vad vi sett i Sverige under många år), kan detta då bidra till ökad prevalens av demens bland äldre.

En tydlig tendens de senaste årtiondena har varit att demens och besläktade tillstånd allt oftare rapporteras som underliggande dödsorsak bland äldre i Sverige och övriga västvärlden. En viktig fråga är i vilken mån det förklaras av konstlade trender i rapporteringen. Diagrammen nedan visar andelen dödsfall bland personer över 85 år i Sverige sedan 1987 (då klassifikationen ICD-9 infördes), som tillskrivits vissa orsaker som kan vara av intresse i detta sammanhang.

Jag har utgått från en vid definition av demensrelaterade tillstånd, som innefattar neurodegenerativa sjukdomar, som Alzheimers och Parkinsons sjukdom och det som benämns som ”organiska” psykiska störningar, där bl.a. ospecifik och vaskulär demens ingår. Andelen dödsfall bland personer över 85 år som tillskrivs denna grupp har under perioden 1987–2010 ökat från 3,2 till 13,7 procent bland kvinnor och från 1,6 till 8,6 procent bland män.

Det är samtidigt välkänt att lunginflammation, inte sällan relaterad till säsongsinfluensa, är en vanlig bidragande dödsorsak bland dementa. Vi ser att luftvägsinfektioner minskat kraftigt som rapporterad underliggande dödsorsak i takt med att andelen demensrelaterade dödsfall ökat. Andelen dödsfall i luftvägsinfektioner tenderar att svänga fram och tillbaka en del från år till år,vilket säkert är relaterat till bl.a. influensaperioder, men en brant minskning skedde 1997 och 1998, vilket sammanfaller med införandet av den nya klassifikationen ICD-10, där instruktionerna för kodning av underliggande orsak uttryckligen prioriterar ned lunginflammation till förmån för olika kroniska sjukdomstillstånd (3). Vi ser att också andelen dödsfall i tumörsjukdomar ökade något bland män i samband med detta.

Ett annat tillstånd som blivit mindre vanligt som underliggande dödsorsak i takt med att demenssjukdomarna ökat är icke organspecifik ateroskleros, åderförkalkning. Innan moderna paradigm med Alzheimers sjukdom blev förhärskande, betecknades dementa äldre personer ofta som ”åderförkalkade” (och synsättet har väl på ett sätt fått renässans, genom att sambandet mellan riskfaktorer för kärlsjukdom och demens fått ökad uppmärksamhet). En inte alltför långsökt förklaring till trenden för ateroskleros kan vara att läkare tidigare ofta rapporterat ospecifik åderförkalkning som dödsorsak bland dementa äldre personer i de fall där dödsfallet inte föregåtts av lunginflammation eller annan tydlig akut sjukdom. Om vi summerar de ovannämnda sjukdomsgrupperna, ser vi att deras andel av dödsfallen bland kvinnor och män över 85 år varit närmast konstant sedan 1987, vilket pekar på att konstlade trender haft stor betydelse för den ökade andelen demensrelaterade dödsfall.

Diagrammen (klicka för förstoring) visar andelen dödsfall bland kvinnor och män över 85 år i Sverige under perioden 1987–2010, för följande orsaksgrupper: organiska psykiska störningar/neurodegenerativa sjukdomar (ICD-9: 290 och 330–336, ICD-10: F00–F09 och G10–G31), ateroskleros (ICD-9: 440, ICD-10: I70), luftvägsinfektioner (ICD-9: 460–466 och 480–487, ICD-10: J00–J22) och tumörer (ICD-9: 140–239, ICD-10: C00–D48). Rådata från WHO.

(1) Zackari, G., Varannan svensk kan drabbas av demens, SVT 2012-02-13, http://svt.se/2.33919/1.2706218/varannan_svensk_kan_drabbas_av_demens

(2) Demenssjukdomar, SBU-rapport 2006, http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Gul/Demenssjukdomar/

(3) ICD-10, vol. 2, WHO 1990, senaste versionen tillgänglig via http://www.who.int/classifications/icd/en/

onsdag 1 februari 2012

Bara nu?

I DN idag rapporteras på nytt om trender när det gäller livsmedelskonsumtion i Sverige, som jag skrivit litet om här på sistone. I artikeln, med rubriken ”Nu köper vi mer fet mat”, framställs som att konsumtionen av fet mat ökat i Sverige. De exempel som ges är att konsumtionen av kött ökar, liksom konsumtionen av smör, tjock grädde, crème fraiche och ost, samtidigt som konsumtionen av lättprodukter minskat (1). Detta framställs som specifikt för de senaste åren och som ett resultat av nu aktuella diskussioner kring kost och hälsa. Men det är en trend som pågått i flera årtionden, att konsumtionen av t.ex. grädde och kött ökat. Minskningen av t.ex. lättmargariner, som ses nu, kanske kan vara ett resultat av kostdebatten. Men det är tveksamt om marknadsföringen av lättprodukter, tillsammans med nyckelhålsmärkning och ett debattklimat där fett ofta framställdes som negativt, under 1980-talet någonsin medförde några dramatiska förändringar av kostmönstret i Sverige. Jag visade i inlägget här den 6 januari hur fettillgången, mätt i g/capita/dag, utvecklats i Sverige, baserat på FAO-data. Nedan visas trender för energiandelen fett från vegetabiliska och animaliska källor 1961–2007.

Diagrammet (klicka för förstoring) visar energiandelen ((g/capita/dag)×(37/4,184) delat med totalantalet kcal/capita/dag) fett från animaliska och vegetabiliska källor i Sverige 1961–2007. Observera att smör här även inkluderar råvara till Bregott och liknande produkter, vilket kan leda till bristande överensstämmelse med andra uppskattningar av smörkonsumtionen. Data från FAO.

Den totala fettandelen har alltså förändrats med några få procentenheter under perioden. Fördelningen av olika animaliska källor har förändrats en del under perioden. På 1960-talet kom huvuddelen av det animaliska fettet från mjölkprodukter, där smör utgjorde en stor del. Fettillförseln från smör har sedan minskat, medan den ökat från grädde. Den totala fettandelen från mjölkprodukter minskade under 1960-talet och under en period på 1980-talet, men har legat relativt oförändrad på ca 10 procent sedan tidigt 1990-tal. Fett från övriga animaliska produkter (främst från olika typer av rött kött) har haft en viss uppåtgående trend sedan 1970-talet, och den totala andelen animaliskt fett har legat på ca 20 procent sedan dess. Andelen vegetabiliska fetter har inte förändrats mycket. Däremot har det kanske skett en ändring av kvaliteten hos dessa, som inte går att utläsa av FAO-data, som i huvudsak är baserade på råvaror. Data från Jordbruksveket visar på en minskning av margarin sedan 1980-talet och en ökning av t.ex. matoljor och nötter (2). Ändrade tillverkningsmetoder har också gjort att transfetter försvunnit från margarin i Sverige.

De internationella korrelationerna mellan fett och dödstal i kärlsjukdomar är numera, i kontrast till för 50 år sedan, i stor utsträckning negativa, som jag skrivit om här tidigare. En annan fråga är hur förändringar av fettillförsel över tid korrelerar med förändringar av dödstal. I en rapport från 1970 kunde t.ex. Masironi inte hitta några starka samband mellan förändringar av energiandelen för totalt och mättat fett och förändringar i kranskärlsdödlighet, trots att nivåerna av dessa faktorer då korrelerade starkt positivt med dödstalen; däremot fanns en stark positiv korrelation med förändringar i den totala energitillförseln (3). Tabellen nedan visar denna typ av samband med mer moderna data, alltså korrelationer (Kendalls τ, beräkant med R (4)) mellan kvoten av g/capita/dag och energiandel för totalt, vegetabiliskt och animaliskt fett och total energitillförsel (kcal/capita/dag) via FAO 2007 och 1992 (det tidigaste år då det går att skilja mellan olika stater i f.d. Sovjetunionen) och kvoten av genomsnittliga dödstal före och efter 65 års ålder i kranskärlssjukdom (IHD, ICD-8/9: 410–414, ICD-10: I20–I25) för senast tillgängliga år efter 2001 (i de flesta fall från perioden 2008–10) och 1992, baserat på WHO-data, för de 49 befolkningar som hade alla dessa data tillgängliga. Samband där τ>0 och p<0,05 (faktorn har ett samband med svagare minskning/starkare ökning) visas i rött; samband där τ<0 och p<0,05 (faktorn har ett samband med starkare minskning/svagare ökning) visas i blått.

IHD (senaste år)/1992 vs födoelement 2007/1992
KvinnorMän
0–6465–0–6465–
Fett (g/dag)0,060,090,080,09
Veg. fett (g/dag)0,030,100,040,11
Anim. fett (g/dag)−0,07−0,09−0,06−0,12
Fett (E%)0,220,210,210,22
Veg. fett (E%)0,110,160,130,20
Anim. fett (E%)0,01−0,010,02−0,03
Total energi−0,16−0,11−0,15−0,15

Det finns, som synes, inga starka korrelationer för dessa modernare data heller. Dock finns en tendens till mindre kraftig minskning, eller kraftigare ökning, av dödstalen för länder med en ökande energiandel fett, och det verkar vara kopplat till en ökning av andelen vegetabiliska fetter. Det är väl mycket troligt att det inte handlar om något orsakssamband, men man kan spekulera i om en del fattigare länder har ökat intaget av vegetabiliska fetter av dålig kvalitet, vilket bidragit till att försämra hälsan där.

OBS angående detta och övriga inlägg december 2011–februari 2012 med analys av WHO- och FAO-data från 2000-talet: Makedonien har FAO-data tillgängliga för 2003 och WHO-data för 2007 men har av misstag fallit bort. (2012-03-20)

(1) Hedlund, M., Nu köper vi mer fet mat, DN 2012-02-01, http://www.dn.se/ekonomi/nu-koper-vi-mer-fet-mat

(2) Livsmedelskonsumtion och näringsinnehåll, Uppgifter t.o.m. 2009, Jordbruksverket 2011, http://www.jordbruksverket.se/webdav/files/SJV/Amnesomraden/Statistik,%20fakta/Livsmedel/Statistikrapport2011_2/20112_ikortadrag.htm

(3) Masironi, R., Dietary Factors and Coronary Heart Disease, Bull. WHO 1970, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5309508

(4) R Development Core Team. R: A language and environment for statistical computing. R Foundation for Statistical Computing, Wien 2010, ISBN 3-900051-07-0, http://www.R-project.org