Hur är det med (i)? Vissa sjukdomar relaterade till onormal inflammation, som olika autoimmuna sjukdomar, kan befinna sig på uppgång. Men samtidigt har minskad inflammatorisk belastning genom livet, till följd av minskad exponering för infektioner, av t.ex. forskarna Crimmins och Finch föreslagits som en viktig orsak till ökningen av återstående livslängd bland äldre i den rika världen under 1900-talet (1). De konstaterar starka positiva samband mellan dödligheten i barndomen, en markör för belastning av infektioner, och dödligheten i 70-årsåldern för kohorter av personer födda ett visst år i flera länder, bl.a. Sverige.
Även längden hos medlemmar av kohorterna i 20-årsåldern visade, för Frankrike och Sverige, starka negativa samband med dödligheten i 70-årsåldern, men inte oberoende av sambandet mellan dödlighet i barndomen, och författarna menar att infektioner kan bidra till reducerad tillväxt. Som förklaring till sambanden med dödlighet hänvisar de just till sambandet mellan inflammation och kärlsjukdom relaterad till åderförkalkning, och som jag skrivit om tidigare har den ökade överlevnaden bland äldre i länder som Sverige till stor drivits av minskade åldersspecifika dödstal i kärlsjukdom. Som jag beskrivit i de senaste inläggen här finns i dagens värld, i kontrast till 40 år tillbaka, ett negativt samband mellan markörer för välstånd och dödlighet i kärlsjukdom i medelåldern, och många av de länder som har hög dödlighet utmärks av att infektioner som tuberkulos fortfarande är vanliga. I linje med Crimmins och Finch kunde man fråga sig om hög inflammatorisk belastning till följd av dessa infektioner är en delförklaring till att folk i dessa länder ofta dör relativt tidigt i kärlsjukdom.
Finns några skäl att tvivla på (ii)? Ett exempel på en komponent i födan, som ofta framhålls som hälsosam bl.a. genom sina ”antiinflammatoriska” egenskaper är n−3-fettsyror, som finns i exempelvis fet fisk. En hel del tyder på att n−3-rik kost kan ha gynnsamma effekter vid sjukdomar orsakade av abnorm inflammation. Men samtidigt är ju immunförsvarets förmåga till inflammatoriskt svar nödvändigt för att infektioner skall kunna bekämpas effektivt. Kan något som modulerar immunförsvaret på ett sätt som motverkar skadlig inflammation leda till försämrat infektionsförsvar? En amerikansk studie publicerad 2007 väcker sådana misstankar (2). En kohort av 83 165 kvinnor, som var 27–44 år vid studiens början, och inte rapporterat tidigare lunginflammation eller kroniska sjukdomar som ökar risken för lunginflammation, följdes i tio år och utfrågades om sina kostvanor tre gånger. Den högsta kvintilen för intag av n−3-syrorna DHA och EPA, med fisk som huvudsaklig källa, hade en 24-procentigt ökad risk för samhällsförvärvad lunginflammation jämfört med den lägsta kvintilen, efter justering för ålder, vissa livsstilsrelaterade faktorer och intag av vissa andra fettsyror.
Författarna diskuterar det faktum att studier på äldre män inte visat någon ökad risk för lunginflammation vid högt n−3-intag, och hävdar att det skulle kunna bero på att det i denna grupp förekommer mer kroniska sjukdomar, som kan lindras av n−3. Lunginflammation kan ju ofta vara sekundärt till olika kroniska sjukdomar. En relativ riskökning på 24 procent är rätt liten i detta sammanhang, kunde man tycka, men den snedvridande faktor som kanske ligger närmast till hands är att kvinnorna med högt intag av dessa fettsyror skulle vara allmänt mer hälsomedvetna (och mer specifikt kanske få i sig t.ex. mer D-vitamin via fisk), vilket kunde förväntas snedvrida sambandet i motsatt riktning. Dessutom var det genomsnittliga intaget av DHA och EPA även i den högsta kvintilen 0,47 g/dag, vilket inte är speciellt högt ur ett internationellt perspektiv, jämfört med fiskenationer som Japan, Norge och Island (3). Djuförsök har också t.ex. visat att möss som utfodrats med n−3-rik fiskolja klarar influensa sämre än möss utfodrade med n−6-rik majsolja (4). De fiskoljeätande mössen fick mycket riktigt mindre kraftig inflammation i lungorna jämfört med de majsoljeätande, men de fick även högre virusmängd i lungorna, sämre överlevnad och längre återhämtningstid.
(1) Crimmins, E.M. och Finch, C.E., Infection, inflammation, height, and longevity, PNAS 2006, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16387863
(2) Alperovich, M. m.fl., Fatty acid intake and the risk of community-acquired pneumonia in U.S. women, Nutrition 2007, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17236748
(3) Hibbeln, J.R. m.fl., Healthy intakes of n−3 and n−6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity, Am J Clin Nutr. 2006, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16841858
(4) Schwerbrock, N.M.J. m.fl., Fish Oil-Fed Mice Have Impaired Resistance to Influenza Infection, The Journal of Nutrition 2009, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19549756
Inlägg
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar