Matnyttig rapport?

Nyligen har det publicerats en studie som visar på trender för konsumtion av olika födoämnen, BMI och kolesterolnivåer hos befolkningarna i Norr- och Västerbotten från 1986 til 2010 [1]. Den har väckt viss uppmärksamhet i internationella nyhetsmedia [2], och resultaten har ibland även omtalats i svenska media innan de officiellt publiceras, vilket hänger samman med att forskarna framhåller att både BMI, kolesterolnivåer, totalt fettintag och fettintag från olika animaliska källor ökat de senaste åren. De ökade kolesterolnivåerna har (även om forskarna i rapporten är relativt försiktiga i sina formuleringar) satts i samband med den ökade konsumtionen av mättat fett från animaliska källor och väckt farhågor om att trenden med minskande dödstal och sjuklighetstal i kranskärlssjukdom de senaste decennierna, som satts i samband med minskade kolesterolnivåer, kan komma att brytas inom en snar framtid.

I vilken mån ger studien fog för sådana farhågor? Det som framgår av diagrammen i rapporten är att nivåerna av totalkolesterol i serum (tK) sjönk som mest under perioden 1986–91, från nära 6,5 till ca 5,5 mmol/l, för att därefter stiga något under några år, sjunka igen till en bottennivå på ca 5,0 mmol/l kring 2002 och plana ut, för att åter stiga med några tiondels mmol/l 2008–10 (de ligger alltså ännu en bra bit under nivåerna på 80-talet). Den totala energiandelen fett i kosten sjönk med några få procentenheter perioden 1986–91, för att därefter ligga relativt konstant till ca 2004, varefter den åter började stiga, och 2010 låg den något över 1986 års nivåer.

Inga data när det gäller trender för samlat intag av t.ex. animaliska/vegetabiliska fetter redovisas i studien; inte heller trender för mättade/omättade fetter redovisas direkt, men det påpekas att det fanns en stark korrelation mellan intag av totalt och mättat fett, som var konstant från år till år, och att trenderna följts åt. Dock visas intag av vissa födoämnen som är viktiga fettkällor (olika typer av matfetter och mjölkprodukter, men inte köttprodukter). Under perioden 1986–91 sågs en minskning av smör, matfettsblandningar med smör, margarin i matlagningen (bland män) och fetare mjölk. Lättmargarin ökade, liksom olja i matlagningen (vilket tydligen var obefintligt 1986). Vi kan jämföra med siffrorna i mitt inlägg här den 1 februari, med anledning av DN-artikel om livsmedelstrender. Där visas, för Sverige som helhet, en minskad tillgång på fett från mjölkprodukter under dessa år, vilket stämmer med data för norra Sverige ovan, men samtidigt en ökad tillgång till fett från andra animaliska produkter (och en obetydlig förändring av totalt animaliskt fett). I vilken mån det sista också gäller för populationen i Norr- och Västerbotten under denna period kan inte utläsas av studien.

Under perioden 1994–2002, då tK sjönk ytterligare, förblev alltså den totala energiandelen från fett oförändrad. Intaget av feta mjölkprodukter verkade inte heller förändras mycket. Däremot ökade mängden olja i matlagningen, samtidigt som margarin minskade. Transfetter i svenska margariner bör också ha försvunnit under 90-talet. För Sverige som helhet förändrades inte heller den totala fettillgången, eller balansen mellan animaliskt och vegetabiliskt fett, under denna period. Energiandelen från animaliska icke-mjölkfetter kan inte heller (givet att rapporterade data är tillförlitliga) ha minskat i de nordsvenska populationerna under denna period, om det inte samtidigt skett kraftiga ökningar av vegetabiliska fettkällor utom olja och margarin. Från 2003 och framåt har mängden olja förblivit oförändrad, och konsumtionen av de flesta andra fettkällor som redovisas, utom margarin och konsumtionsmjölk, har ökat. Andelen personer som rapporterar kolesterolsänkande läkemedel har ökat under studieperioden men var 2010 fortfarande lägre än 7 procent (studien inkluderade personer upp till 65 år). Forskarna konstaterade också att exkludering av dessa personer inte hade några betydande effekter på trenderna när det gäller tK.

Utifrån det som sagts ovan är det tydligt att andra faktorer än minskad konsumtion av fett, eller mättat fett från animaliska produkter, och ökad konsumtion av läkemedel haft betydelse för tK-minskningarna under perioden 1986–2002. Byte av hårda margariner mot vegetabiliska fettkällor av bättre kvalitet kan vara en faktor; ökning av vissa spårämnen kan vara en annan faktor, som inte är möjlig att bedöma utifrån den aktuella rapporten. I inlägget här den 14 december förra året diskuterade jag också hur faktorer som inte är relaterade till nutida kostmönster kan påverka kolesterolnivåer över tid. Det kan i detta sammanhang nämnas att analyser av samband mellan födoämnen och tK på individnivå (supplement 6 till [1]) visade korrelationer mellan t.ex. kokt potatis och tK, som var jämförbara med korrelationerna med mättat fett. Konsumtionen av potatis har också minskat sedan 1986, och kanske är den en markör för en mer traditionell livsstil, som av olika skäl, som kanske inte bara är relaterade till kosten, kan hänga samman med högre nivåer av tK.

Om de högre nivåerna av tK från 2003 beror på ökad tillförsel av mättat fett från animaliska källor och de högre nivåerna på 80-talet jämfört med senare i stor utsträckning berodde på andra faktorer, är det inte säkert att man kan utgå från att effekterna på kranskärlssjukdom är likartade. I 1 februari-inlägget visade jag också på att det i den moderna världen inte tycks finnas något samband mellan förändringar i energiandel animaliskt fett och kranskärlsdödlighet över en 15-årsperiod (fast det är förstås inte självklart att detta kan appliceras på norra Sverige). Kanske hade det varit till hjälp om det funnits tillgång till mer förfinade mätningar, som blivit vanliga på senare år, över t.ex. kvoten mellan tK och hdl-bundet kolesterol, eller kvoten mellan olika s.k. apolipoproteiner. I varje fall finns knappast, utifrån officiell statistik, stöd för att trenden med minskning av kranskärlssjukdom i Norr- och Västerbotten skulle ha mattats av från 2003 fram till 2010. Vi kan här inte vara säkra på tidsfördröjningseffekter, men en metaanalys från 1994 visade (till stor del baserat på försök med läkemedel) att maximal effekt av minskade kolesterolnivåer på kranskärlssjukdom uppnåddes efter ungefär fem år [3].

[1] Johansson, I. m.fl., Associations among 25-year trends in diet, cholesterol and BMI from 140 000 observations in men and women in Northern Sweden, Nutr J. 2011, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22686621

[2] Radowitz, J.W., Dieting craze blamed for cholesterol surge in Sweden, Independent 2012-06-14, http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/dieting-craze-blamed-for-cholesterol-surge-in-sweden-7836468.html

[3] Law, M.R. m.fl.,By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease?, BMJ 1994, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8043072

Förhastad optimism?

I förra inlägget här skrev jag om vissa problem när det gäller att förutse framtida trender för livslängd. Jag visade på användning av födelsekohorttrender för dödstal i de grupper av åldersrelaterade sjukdomar (sjukdom i cirkulationsorgan och tumörer) som tillskrivs majoriteten av dödligheten bland medelålders och äldre, och jag skrev att sjunkande åldersspecifika dödstal i yngre kohorter kan vara en indikation på att dödstalen i dessa sjukdomar bland medelålders och äldre i Sverige inte kommer att öka under de närmaste decennierna, vilket skulle tala emot misstankar om sjunkande livslängd i den nära framtiden, p.g.a. ökad utsatthet inom yngre kohorter för faktorer som påverkar dessa sjukdomsgrupper, t.ex. fetma och skadliga ämnen i miljön.

En sak den utvecklingspessimistiskt orienterade kunde tänkas invända är att det finns en stor diversitet inom de nämnda sjukdomsgrupperna – de rymmer många olika tillstånd med delvis olika orsaksbakgrund, och de olika tillståndens fördelning som dödsorsaker kan variera kraftigt beroende på ålder, och en invändning mot att extrapolera kohorttrender för total dödlighet upp i åldrarna jag tog upp i förra inlägget skulle alltså återkomma i mindre skala. När det gäller sjukdomar i cirkulationsorganen kan det t.ex. vara så att de flesta dödsfall bland yngre vuxna är relaterade till en grupp (a) slaganfall orsakade av pulsåderbråck eller missbildningar, medfödda hjärtfel, kardiomyopatier eller myokarditer, samtidigt som en annan grupp (b) aterosklerotiska och hypertensiva sjukdomar dominerar bland äldre. Det vore då tänkbart att dödstalen i grupp (a) bland yngre minskat till följd av t.ex. bättre diagnostik och behandling, eller kanske ökat hörsammande av varningar för att idrotta med feber (se mitt inlägg här den 17 juli 2011), samtidigt som de yngre kohorterna ändå är mer utsatta för (b) jämfört med tidigare generationer, till följd av t.ex. sämre psykosociala förhållanden eller faktorer relaterade till fetma, och att den totala cirkulationsdödligheten i högre åldersgrupper ändå kommer att öka några decennier framöver.

Ett sätt att bedöma detta kan vara att också titta på utvecklingen av undergrupper bland sjukdomar i cirkulationsorganen som är starkare relaterade till aterosklerossjukdom än kategorin som helhet, t.ex. kranskärlssjukdom. I en studie från Nederländerna publicerad förra året visades att dödstalen i kranskärlssjukdom (liksom cirkulationssjukdom i stort och slaganfall) fortsatt att minska även bland yngre i åldersgruppen 35–44 år också under 2000-talet, i strid med vissa rapporter från USA och Storbritannien som refereras där (1).

Nedanstående diagram, konstruerade på samma sätt som diagrammen i förra inlägget, visar kohorttrender för denna sjukdomsgrupp i Sverige. För män ses i stort sett samma mönster som för cirkulationssjukdomar som helhet; först en periodeffekt som inträdde ca 1980 och innebar att dödstalen började minska i nästan alla åldersgrupper ungefär samtidigt och sedan fortsatt minskning i yngre kohorter för i stor sett alla åldersgrupper som kunnat studeras. För kvinnor är det svårare att se någon sjunkande trend i de yngsta åldersgrupperna (även om den yngsta inkluderade kohorten, kvinnor födda kring 1971, ligger lägre än äldre kohorter), men det tycks inte indikera någon allmänt ökad utsatthet i de yngre kohorterna, eftersom de har lägre dödstal litet högre upp i åldrarna, om vi t.ex. jämför kvinnor födda kring 1951 eller 1961 med kvinnor födda kring 1931. Det ser inte heller ut som bara någon periodeffekt, då 1931-kvinnorna hade lägre dödstal än äldre kohorter redan i de åldersgrupper där de befann sig på 1980-talet; dock är minskningarna före 1980 mindre tydliga för kranskärlssjukdom även för kvinnor, till skillnad från mönstret för cirkulationssjukdom i stort. Tillfälliga variationer p.g.a. lågt antal dödsfall kan spela in, även om jag använt femårsmedelvärden för att motverka detta.

Men de avvikande trenderna kan också indikera diversitet när det gäller orsaksbakgrunden även inom kranskärlsgruppen, och att de relativt få dödsfall som inträffar bland unga kvinnor har atypiska orsaksmekanismer (t.ex. genetiskt betingande ämnesomsättningsrubbningar eller autoimmuna sjukdomar), som inte förbättrats över tid på samma sätt som olika faktorer som ligger bakom dödsfall högre åldrar, vilket jag också var inne på i mitt inlägg här den 6 januari 2011, där jag visade på periodtrender för åldersspecifika dödstal i kranskärlssjukdom i Sverige. Man kan också jämföra med de observationer jag presenterade här den 25 mars i år, att dödstalen i sjukdomar i cirkulationsorgan i åldersgrupper under 80 år generellt inte är speciellt träffsäkra när det gäller att förutsäga vilka länder som har högre dödstal vid mycket hög ålder. Men sammanfattningsvis verkar det alltså inte gå att se några tydligt ogynnsamma trender i yngre kohorter i Sverige när det gäller kranskärlssjukdom.

Diagrammen (klicka för förstoring) visar ln-transformerade dödstal i kranskärlssjukdom (ICD-7: 420–422 (”aterosklerotisk och degenerativ hjärtsjukdom”); ICD-8/9: 410–414, ICD-10: I20–I25 (”ischemisk hjärtsjukdom”)) bland kvinnor och män i Sverige för födelsekohorter centrerade kring åren 1881–1971, med 10-åriga intervall (se text i förra inlägget för närmare förklaring). Rådata tillgängliga via WHO.

(1) Peeters, A. m.fl., Age-specific trends in cardiovascular mortality rates in the Netherlands between 1980 and 2009, Eur J Epidemiol. 2011, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21298468

Ljusnande framtid?

SCB har i dagarna publicerat befolkningsframskrivningar innehållande prognoser fram till 2060 i den rapport som publicerats (och även fram till 2110 i statistikdatabasen; uppgifterna efter 2060 lämnas dock därhän här) (1). Utifrån antaganden om utveckling av födelse- och dödstal och in- och utvandring beräknas det att Sveriges befolkning kommer att öka till 11,6 miljoner år 2060.

Givetvis finns ett element av osäkerhet i alla dessa prognoser. Låt oss koncentrera oss på utvecklingen av dödstal. Jag skrev här den 22 mars om, ofta citerade, prognoser baserade på en fortsatt linjär ökning av den förväntade livslängden från födseln, som implicerar att de flesta barn födda i rika länder idag skulle bli 100 år. Å andra sidan har det ibland rapporterats att livslängden hos kvinnor i Sverige ”kan vara på väg att sänkas” och att orsaken till detta är ”stress” (2). Det har också, från olika håll, hävdats att ökad fetma eller miljögifter skulle leda till sänkt livslängd i framtiden. I den nu aktuella framskrivningen har SCB beräknat att förväntad livslängd från födseln kommer att ha ökat till ca 89/87 år bland kvinnor/män i Sverige 2060.

SCB:s prognos bygger på extrapolering av tidstrender för åldersspecifika dödstal under de senaste decennierna. Här kunde det kanske invändas att sämre eller bättre hälsa inom yngre födelsekohorter skulle kunna leda till framtida trendbrott när det gäller dödstal i högre åldrar, och att det i denna typ av prognoser tas otillräcklig hänsyn till detta, dels eftersom dödstalen i yngre åldrar är så låga att förändringar där, annat än extrema relativa ökningar, inte får någon större betydelse för den förväntade livslängden, dels därför att dödligheten bland yngre till stor del utgörs av olyckor och självmord, vilket kan dölja trender för åldersrelaterade sjukdomar, som emellertid kan få stor betydelse för den totala dödligheten i dessa kohorter i framtiden.

Diagrammen nedan visar kohortvis utveckling av dödstal i de sjukdomsgrupper som upptar det mesta av den åldersrelaterade dödligheten i Sverige, alltså sjukdomar i cirkulationsorganen och tumörer. För att motverka effekten av tillfälliga svängningar, speciellt i åldrar med få dödsfall, visas för födelsekohorten centrerad kring år å i åldersintervallet [a,b] genomsnittliga dödstal i detta åldersintervall i tidsintervallet [å+a, å+a+4]. Jag har inkluderat kohorter från 1881 (den äldsta kohort som med dessa data, som är tillgängliga för perioden 1951–2010, kunde följas från åldersintervallet [70,74]), till 1971 (den yngsta kohort som kunde följas till intervallet [35,39].

Vi kan observera att (1) för tumörsjukdomar har dödstalen inte förändrats mycket för kohorter födda fram till 1930-talet, men för senare födda kohorter ses en trend med sjunkande dödstal bland yngre kohorter, bland såväl kvinnor som män och (2) för sjukdomar i cirkulationsorganen ses genomgående ett negativt samband mellan födelsekohort och åldersspecifika dödstal bland kvinnor och inga större förändringar för män fram till perioden (d.v.s. summan av ålder och kohort) kring 1980, men därefter lägre dödstal i yngre kohorter också bland dessa (även om speciellt trenderna i de högsta åldersgrupperna får tolkas med viss försiktighet på grund av multisjuklighet och risken för artificiella trender). Dessa observationer kan tala emot att de kohorter av svenska kvinnor och män som kommer upp i åldrarna under de närmaste decennierna kommer att vara utsatta för högre åldersspecifik dödlighet i åldersrelaterade sjukdomar jämfört med äldre kohorter.

Diagrammen (klicka för förstoring) visar ln-transformerade dödstal i tumörer (ICD-7/8/9: 140–239 , ICD-10: C00–D48) och sjukdomar i cirkulatiosorgan (ICD-7: 330–334+400–468, ICD-8/9: 390–459, ICD-10: I00–I99) bland kvinnor och män i Sverige för födelsekohorter centrerade kring åren 1881–1971, med 10-åriga intervall (se text för närmare förklaring). Rådata tillgängliga via WHO.

(1) Sveriges framtida befolkning 2012–2060, SCB 2012, http://www.scb.se/Pages/PublishingCalendarViewInfo____259923.aspx?publobjid=16592

(2) Tagesson, S./TT, Stress gör att kvinnor dör tidigare, GP 2012-03-09, http://www.gp.se/nyheter/sverige/1.884009-stress-gor-att-kvinnor-dor-tidigare

Elden på brandstationen

SVT:s senaste avsnitt av Dokument utifrån är en dokumentär om planerat åldrande hos olika typer av produkter – de är gjorda för att bara hålla en viss tid för att användarna skall tvingas köpa nytt och på så sätt hålla försäljningen igång, vilket knappast är ekologiskt hållbart i längden (1). Ämnet med planerat åldrande är utan tvivel intressant och viktigt att ta upp. Ett exempel, som gavs i programmet, är glödlampor: de har sedan 1930-talet varit gjorda för att hålla 1000 timmar under normala driftsförhållanden, trots att det är tekniskt möjligt att få glödlampor att fungera under betydligt längre tid så. På brandstationen i Livermore i Kalifornien finns det t.ex. en glödlampa som uppges ha lyst i stort sett kontinuerligt sedan 1901; den har numera också en egen hemsida med webbkamera (som enligt uppgift fått bytas efter tre år) och diverse faktauppgifter (2).

Kan det vara så att lampan i Livermore innehåller någon teknologi, som skulle kunna innebära en lösning på världens belysningsproblem, om kommersiella hinder mot långlivade produkter kunde övervinnas? Kanske finns det skäl att inte ha alltför stora förhoppningar på denna punkt. Den aktuella lampan är, enligt (2), en koltrådslampa som numera körs på en effekt av 4 watt, via en dedikerad strömkälla, och när man studerar bilder på den kan man lägga märke till det svaga, rödgulaktiga skenet. När det gäller glödlampor finns det en trade-off mellan ljusutbyte och livslängd. Glödtråden kan approximativt beskrivas som en svartkropp; vid t.ex. normal rumstemperatur avges mest infraröd, för människan osynlig, strålning och nästan inget synligt ljus. Vid en temperatur bortåt 1000 K får man ett rödaktigt sken och, med ytterligare ökad temperatur, rödgult sken, som hos Livermorelampan. Ökar man temperaturen ännu mer får man ett vitare ljus och högre ljusutbyte, men man förkortar samtidigt lampans livslängd.

När en vanlig glödlampa körs på den spänning den saluförs som avsedd för ligger glödtrådens temperatur på strax under 3000 K. I halogenlampor kan man höja temperaturen och ljusutbytet något utan att förkorta livslängden, i förhållande till vanliga glödlampor, p.g.a. den speciella gasfyllningen. Teoretiskt skulle en svartkropp ge maximalt utbyte av synligt ljus (i nivå med ett modernt lysrör) vid en temperatur på ca 6600 K, men inga kända material går att använda som glödtråd vid en sådan hög temperatur (3). Det skulle alltså med största sannolikhet bli rätt höga elkostnader om vi täckte våra belysningsbehov med lampor som drevs på samma sätt som den i Livermore.

Som jag skrev i inlägget här den 21 november förra året, tror jag nog snarare att LED-lampor, som är långlivade, effektiva och kvicksilverfria, kommer att användas i allt större utsträckning för olika typer av belysningsändamål i framtiden.

(1) Glödlampskonspirationen, SVT Dokument utifrån, http://svt.se/2.174811/1.2795206/glodlampskonspirationen

(2) Livermore, Californias centennial light, http://www.centennialbulb.org/index.htm

(3) Klipstein, Donald L., The great Internet light bulb book I, http://freespace.virgin.net/tom.baldwin/bulbguide.html#eff

Framåt mars

Idag har preliminär befolkningsstatistik för mars i år offentliggjorts (1). Jag skrev här den 5 april om att det gick se en överdödlighet i februari, som till stor del kunde antas vara relaterad till influensan. Även för mars ses nu en ökad dödlighet jämfört med de närmast föregående åren, vilket väl var väntat med tanke på den relativt höga incidens i laboratorieverifierad influensa bland äldre som rapporterats ända fram till vecka 13. I mars 2012 dog 4652 kvinnor och 4066 män (genomsnitt för marsmånaderna 2009–11 är 4211 kvinnor och 3864 män). Under hela det första kvartalet har i genomsnitt 146 kvinnor och 133 män/dag dött över en 91-dagarsperiod. Under 2010 och 2011 var det motsvarande period (då 90 dagar, eftersom det inte var skottår) 137 och 139 dödsfall bland kvinnor och 129 och 128 dödsfall bland män; en genomsnittlig dag under första kvartalet 2009, då det också var ganska mycket influensa bland äldre, under i första hand januari, dog 147 kvinnor och 134 män.

Om vi hade nyår i april, vilket är fallet i t.ex. en del asiatiska kalendrar (2), skulle det för det närmast gångna året nästan säkert registreras en något reducerad livslängd jämfört med tidigare år, speciellt bland kvinnor. Senast det inträffade i Sverige var annars 1999, då det var hög influensaaktivitet i slutet av året. Som det ser ut nu är det väl tveksamt om något sådant fenomen kommer att visa sig för 2012. Det kan det bli något reducerade dödstal de kommande månaderna, på grund av selektiv överlevnad, och om det inte kommer någon influensa där äldre är hårt utsatta före nyår, kommer livslängden för 2012 troligen ändå att bli högre än för 2011. Kanske blir säsongen 2012/13 ganska lugn, eftersom många nu fått immunitet mot cirkulerande A(H3N2) och A(H1N1)pdm09 inte tycks ha driftat iväg i någon större utsträckning under de år den cirkulerat. Frågan är om den senare influensan kommer att överleva i längden, eller om den blir utkonkurrerad av mer anpassliga A(H3N2)- och B-varianter.

I varje fall görs det en del när det gäller att ta fram influensavacciner med bredare skyddseffekt än de som finns på marknaden idag. Idag rapporterar SVT om forskning på vacciner som riktar in sig på att skapa antikroppsskydd mot stammen på HA-proteinet, som sitter på influensavirusets yta, i stället för proteinets föränderliga huvud (3). Återstår att se vart det leder; tidigare har forskning kring bredare influensavacciner till stor del gått ut på att skapa cellmedierad immunitet mot interna proteiner i viruset.

(1) SCB befolkningsstatistik (Tabeller och diagram, månadsstatisk för riket), http://www.scb.se/Pages/ProductTables____25795.aspx

(2) New Year, Wikipedia-artikel, http://en.wikipedia.org/wiki/New_Year

(3) Enhetsvaccin mot influensa skymtar, TT 2012-05-09, http://svt.se/2.108068/1.2797033/enhetsvaccin_mot_influensa_skymtar

Stabilisering

Den ökade livslängden på många håll i världen under de senaste århundradena har till stor del drivits av minskade dödstal i olika infektioner. I takt med att dessa minskat har också en större andel av befolkningarna kommit att utveckla och dö av olika kroniska, åldersrelaterade sjukdomstillstånd. Men om vi tittar mer specifikt på den livslängdsökning som skett i Sverige, liksom många andra västländer, sedan mitten av 1900-talet har den till största delen drivits av förbättrad överlevnad bland medelålders och äldre genom uppskjuten dödlighet i de åldersrelaterade sjukdomarna. Denna utveckling har åtföljts av vissa förändringar när det gäller fördelningen av de åldersrelaterade sjukdomarna. Ett tydligt mönster är att tumörsjukdomar fått större relativ betydelse för åldersspecifik dödlighet bland medelålders och äldre. Samtidigt har tumörernas andel av den totala dödligheten inte förändrats så mycket (som jag visade i inlägget här den 4 augusti förra året), vilket hänger samman med allt fler dödsfall inträffar i höga åldersgrupper, där tumördödlighetens andel av den totala dödligheten är mindre.

Den amerikanske forskaren Jack Riggs, vars modeller jag skrivit om här vid ett antal tillfällen, tänkte sig, utifrån Strehlers och Mildvans teorier, att den åldersrelaterade dödligheten både totalt och i olika orsaker tenderar mot en viss nivå vid en bestämd skärningsålder, där nivån och åldern är oraksspecifika, så att när miljön blir mer gynnsam för överlevnad kommer dödstalen att öka snabbare med åldern. Han skiljde mellan åldersrelaterade dödsorsaker med extrapolerad skärningsålder, som hamnar utanför normal mänsklig livslängd, och dödsorsaker med observerad skärningsålder inom ramen för mänsklig livslängd. I den förra kategorin hamnar, i de analyser han utförde, kranskärlssjukdom och slaganfall, och i den senare kategorin hamnar bl.a. olika cancertyper. Om miljön blir generellt mer överlevnadsgynnsam, kommer den senare gruppen att få större relativ betydelse som dödsorsaker, vilket han menade var precis vad som skett i t.ex. USA de senaste årtiondena (1).

Diagrammen nedan visar tumörsjukdomarnas andel av den totala dödligheten inom olika åldersgrupper från 50 år och uppåt i Sverige, sedan den internationella ICD-klassifikationen infördes 1951. För kvinnor har den återstående livslängden vid 50 års ålder ökat under hela perioden, men för män var ökningen obetydlig före 1980-talet, varefter den dock gått snabbare än för kvinnor. Utvecklingen av de åldersspecifika andelarna för tumörsjukdomar speglar detta. För kvinnor ökade andelarna redan under 1950-talet, men för män i åldersgrupperna mellan 50 och 75 års ålder skedde inga betydande förändringar före 1980-talet, varefter de började öka. När det gäller åldersgrupperna över 75 år ökade andelarna både bland män och kvinnor fram till början av 1970-talet, vilket till stor del kan vara relaterat till mer precis rapportering. I början av 1980-talet skedde en viss minskning, vilket hänger samman med införandet av nya kodningsinstruktioner, som innebar att kroniska sjukdomar mer sällan kom att rapporteras som underliggande dödsorsak (2).

Noterbart är dock att ökningen av andelarna för tumörer generellt verkar ha stannat upp de senaste åren, trots att den återstående livslängden bland medelålders och äldre fortsatt öka – med andra ord minskar tumördödligheten ungefär lika snabbt som dödligheten i andra orsaker. För kvinnor mellan 50 och 65 år har det inte skett någon tydlig ökning efter mitten av 1990-talet, samtidigt som de ligger på över 50 procent i dessa åldersgrupper. För män verkar det ha blivit en generell stabilisering efter ca 2003. En tänkbar förklaring är väl att vi nu börjar se resultatet av minskad exponering för miljöfaktorer som ger upphov till allvarliga cancerformer, t.ex. tobaksrökning, där ju minskningen började först bland män.

Diagrammen (klicka för förstoring) visar andelen dödsfall bland svenska kvinnor och män i tumörer (ICD-7/8/9: 140–239 , ICD-10: C00–D48) inom åldersgrupperna från 50 –54 till 90– år 1951–2010. Rådata tillgängliga via WHO och SCB (tryckta rapporter för åldersgrupperna över 85 år före 1969).

(1) Riggs, J.E. och Millechia, R.J., Using the Gompertz-Strehler model of aging and mortality to explain mortality trends in industrialized countries, Mech Ageing Dev. 1992, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1434950

(2) Jansson, B. m.fl., National adaptations of the ICD rules for classification – a problem in the evaluation of cause-of-death trends, J Clin Epidemiol. 1997, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9179094

Med nya mått mätt

I mitt inlägg här den 16 februari i år skrev jag om rapporter om ökad förekomst av demens bland gamla i Sverige och problem att tolka trender för demensrelaterade tillstånd som dödsorsak. År 1998 publicerades en svensk studie som kan sägas ge en ytterligare problematisering av detta (1). År 1986 och 1987 hade forskarna bjudit in alla 85-åringar i Göteborg till en undersökning, där de avgjorde förekomsten av demens och andra hälsoproblem hos ett urval av dessa (494 personer). Personerna följdes sedan med avseende på överlevnad i sju år, så att man kunde avgöra överdödligheten bland personer som haft olika hälsoproblem vid 85 års ålder. Om p_i är förekomsten av tillståndet i och r_i är den relativa dödligheten för personer med i, kan sedan PAR_i, ”population attributable risk”, för i, beräknas enligt PAR_i=p_i(r_i−1)/[(p_ir_i+(1−p_i)].

De två dominerande demenstillstånden i den diagnosgruppering som användes var, som väntat, Alzheimerdemens (AD) och vaskulär, d.v.s. kärlsjukdomsrelaterad, demens (VD); de båda tillstånden uteslöt varandra per definition, med de kriterier som brukades. Bland 13 procent av kvinnorna och 12 procent av männen hittades AD; VD hittades bland 16 procent av kvinnorna och 9 procent av männen. Det visade sig att åldringar med dessa demenstillstånd hade påtagligt förkortad överlevnad under den sjuåriga uppföljningen jämfört med åldringar utan, och utifrån detta kunde PAR_AD+VD (vilket, eftersom diagnoserna ju var ömsesidigt uteslutande, motsvarar PAR_AD+PAR_VD) beräknas till 31 procent för männen och 50 procent för kvinnorna.

Dessa andelar kan jämföras med diagrammen i mitt inlägg från 16 februari, som visar att olika demensrelaterade/nerodegenerativa tillstånd (som där dessutom definierats på ett sätt som täcker in fler tillstånd än AD och VD) rapporterades som underliggande dödsorsak i bara några få procent av dödsfallen bland svenskar över 85 år under de år som överlappar uppföljningsperioden i (1), d.v.s. 1987–94. Som jag visade har andelen ökat på senare år, men den ligger i den senast nu tillgängliga statistiken (för 2010) inte på mer än 9 procent bland män och 14 procent bland kvinnor. Några uppgifter om underliggande dödsorsak bland de äldre i studien fanns inte, men det fanns uppgifter om diagnoser som rapporterades på dödsorsaksintyg (där det ofta finns flera diagnoser för en individ); hjärtsjukdom rapporterades hos 68 procent av de dementa, infektioner, t.ex. lunginflammation, hos 26 procent och demens hos 36 procent.

Naturligtvis behöver inte all överdödlighet bland de dementa vara en kausal följd av demenssjukdomen; demens kan t.ex. ha gemensamma bakomliggande orsaker med kärlsjukdom, som kan medföra förkortad överlevnad oberoende av demensutvecklingen. PAR och underliggande dödsorsaker skiljer sig åt t.ex. genom att PAR för olika tillstånd (som kan förekomma samtidigt hos en individ) generellt inte går att addera på det sätt som gjorts med AD och VD här. Men kontrasten mellan PAR för AD och VD och andelarna för underliggande dödsorsak visar ändå på problem med att använda det senare som mått på dödlighetsbördan för demenstillstånd. Speciellt kan observationen att även dagens andelar för underliggande dödsorsak hamnar så pass långt under de PAR som kunde beräknas redan åren kring 1990 stärka misstanken att den ökning av dödstalen i demens som underliggande dödsorsak bland äldre som observerats sedan dess inte är verklig.

En annan aspekt på dessa fenomen visas av nedanstående diagram, som visar kvoten av de genomsnittliga dödstalen i demens och neurodegenerativa sjukdomar, enligt definitionen i inlägget 16 februari, som underliggande dödsorsak perioden 2008–10 jämfört med 1987–89, de första åren med klassifikationen ICD-9. Vi ser att de relativa ökningarna varit störst i de högsta åldersgrupperna; bland kvinnor under 65 år har det inte skett någon ökning. Det kan spegla känsligheten för konstlade trender hos rapporteringen av underliggande dödsorsak bland gamla, men kanske också selektiv överlevnad bland personer med demens, eller faktorer som ökar risken för demens.

Diagrammet (klicka för förstoring) visar kvoten av genomsnittliga dödstal i organiska psykiska störningar/neurodegenerativa sjukdomar (ICD-9: 290 och 330–336, ICD-10: F00–F09 och G10–G31) bland kvinnor och män i Sverige i olika åldersgrupper 2008–10 och 1987–89. Rådata från WHO.

(1) Aevarsson, Ó, Svanborg A. och Skoog. I., Seven-year survival rate after age 85 years: relation to Alzheimer disease and vascular dementia, Archives of Neurology 1998, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9740117